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치매ㆍ파킨슨병 부르는 ‘비정상단백질’ 조절 경로 찾았다
- 2017-08-22 11:46:18
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| 메디컬투데이 남연희(ralph0407@mdtoday.co.kr) 기자 입력일 : 2017-08-01 12:07:09 | |
| ［메디컬투데이 남연희 기자］ 치매 등 퇴행성 신경질환에서 나타나는 단백질 덩어리가 어떻게 형성되는지 밝힐 단서가 제시됐다. 한국연구재단은 고려대학교 김윤기 교수 연구팀이 세포 내에서 정상 단백질과 함께 만들어지는 비정상 단백질이 CTIF 단백질에 의해 조절되며 이 단백질이 응집체를 형성하는 경로를 최초로 규명했다고 1일 밝혔다. 인간의 몸에서는 평생 새로운 단백질 끊임없이 생성되고 사라진다. 단백질이 생성되는 동안 정상적인 단백질뿐만 아니라 비정상적인 단백질이 만들어지기도 한다. 보통의 경우 비정상 단백질은 자가포식 되어 사라지지만 비정상 단백질이 쌓이면 다양한 질환을 일으킨다. 비정상 단백질이 처리되는 경로는 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 연구팀은 CTIF 단백질이 퇴행성 뇌질환 환자의 뇌에서 많이 발견되는 응집체에 존재하고, 비정상 단백질이 모인 장소(애그리좀(aggresome)에 존재한다는 사실을 밝혔다. CTIF가 없는 경우 비정상 단백질의 축적이 이루어지지 않았다. 이는 CTIF 단백질이 비정상 단백질을 조절하는 핵심 단백질임을 나타낸다. 연구결과, 비정상 단백질 처리경로는 면역 침강반응에서 CTIF 단백질이 기존에 알려진 디낵틴1, eEF1A1과 상호작용해 하나의 복합체를 형성했다. 이 복합체는 비정상 단백질을 인식하여 애그리좀으로 비정상단백질을 수송하는 기능을 한다. 파킨슨병 환자의 뇌 조직 확인 결과, CTIF가 뇌세포의 응집체에 축적되어 있었다. CTIF는 파킨슨병에서 관찰되는 특정 물질(알파시누클레인)과 같은 위치에 있었다. 이는 CTIF 단백질이 비정상 단백질을 디낵틴1과 eEF1A1을 통해서 선택적으로 인식하고 비정상 단백질 집합소(애그리좀)로 수송하는 역할을 담당함을 의미한다고 설명했다. 김윤기 교수는 “이 연구는 CTIF 단백질을 통한 비정상 단백질의 응집체 형성 조절을 규명한 최초의 보고이다. 치매, 파킨슨병 등 퇴행성 신경질환 치료제 개발에 기여할 것으로 기대된다”라고 연구의 의의를 설명했다. 한편 이 연구 성과는 과학기술정보통신부․한국연구재단 기초연구사업(개인연구)의 지원으로 수행됐으며 국제학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature communications) 6월 8일자에 게재됐다. 메디컬투데이 남연희 기자(ralph0407@mdtoday.co.kr) <건강이 보이는 대한민국 대표 의료, 건강 신문 ⓒ 메디컬투데이, 무단전재 및 재배포금지> |
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